Plaučių embolija - simptomai ir gydymas

Kas yra plaučių embolija? Analizuosime atsiradimo priežastis, diagnozavimą ir gydymo metodus 31 metų patirtį turinčio kardiologo dr. V. V. Grinbergo straipsnyje..

Ligos apibrėžimas. Ligos priežastys

Plaučių embolija (PE) - tai plaučių kraujotakos arterijų užsikimšimas, susidarantis kraujo krešuliais, susidariusiais sisteminės kraujotakos venose ir dešiniosioms širdies dalims, atneštoms kartu su kraujo srove. Dėl to sustoja kraujo tiekimas į plaučių audinį, vystosi nekrozė (audinių mirtis), atsiranda infarktas-pneumonija, kvėpavimo nepakankamumas. Padidėja dešinės širdies apkrova, išsivysto dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumas: cianozė (mėlyna oda), apatinių galūnių edema, ascitas (skysčio kaupimasis pilvo ertmėje). Liga gali išsivystyti ūmiai arba palaipsniui, per kelias valandas ar dienas. Sunkiais atvejais PE vystosi greitai ir gali smarkiai pabloginti paciento būklę ir mirti..

Kiekvienais metais nuo PE miršta 0,1% pasaulio gyventojų. Pagal mirčių dažnį liga yra antra pagal išeminę širdies ligą (vainikinių arterijų ligą) ir insultą. Miršta daugiau PE sergančių pacientų, nei sergantieji AIDS, krūties vėžiu, prostatos vėžiu ir kelių eismo įvykiais. Dauguma pacientų (90 proc.), Mirusių nuo PE, laiku negavo teisingos diagnozės ir negavo reikiamo gydymo. PE dažnai pasireiškia ten, kur to nesitikima - pacientams, sergantiems ne kardiologinėmis ligomis (trauma, gimdymas), komplikuojant jų eigą. Mirtingumas PE siekia 30%. Laiku pasirinkus optimalų gydymą, mirtingumas gali sumažėti iki 2–8%. [2]

Ligos pasireiškimas priklauso nuo kraujo krešulių dydžio, simptomų staigaus ar laipsniško atsiradimo, ligos trukmės. Kursas gali būti labai skirtingas - nuo besimptomio iki greitai progresuojančio iki staigios mirties.

TELA yra vaiduoklių liga, kuria dėvimos kitų širdies ar plaučių ligų kaukės. Klinika gali būti panaši į infarktą, primenanti bronchinę astmą, ūmią pneumoniją. Kartais pirmasis ligos pasireiškimas yra dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumas. Pagrindinis skirtumas yra staigus atsiradimas, kai nėra kitų matomų priežasčių, dėl kurių padidėja dusulys.

PE dažniausiai išsivysto dėl giliųjų venų trombozės, kuri paprastai praeina prieš 3–5 dienas iki ligos pradžios, ypač nesant gydymo antikoaguliantais..

Plaučių embolijos rizikos veiksniai

Diagnozuojant atsižvelgiama į tromboembolijos rizikos veiksnius. Reikšmingiausi iš jų: klubo ar galūnių lūžiai, klubo ar kelio sąnario endoprotezavimas, pagrindinės operacijos, trauma ar smegenų pažeidimai.

Pavojingi (bet ne tokie stiprūs) veiksniai yra: kelio sąnario artroskopija, centrinio venų kateteris, chemoterapija, lėtinis širdies nepakankamumas, pakaitinė hormonų terapija, piktybiniai navikai, geriamieji kontraceptikai, insultas, nėštumas, gimdymas, pogimdyminis laikotarpis, trombofilija. Piktybinių navikų atvejais venų tromboembolijos dažnis yra 15% ir yra antra pagrindinė mirties priežastis šioje pacientų grupėje. Chemoterapinis gydymas padidina venų tromboembolijos riziką 47%. Neišprovokuota venų tromboembolija gali būti ankstyvas piktybinio naviko pasireiškimas, kuris per metus diagnozuojamas 10% pacientų, kuriems yra PE epizodas. [2]

Saugiausi, tačiau vis dar rizikingi veiksniai apima visas su ilgalaikiu imobilizavimu (nejudrumu) susijusias sąlygas - pailgintą (daugiau nei tris dienas) lovos poilsį, keliones lėktuvu, senatvę, varikozines venas, laparoskopines intervencijas. [3]

Keletas rizikos veiksnių yra būdingi arterijų trombozei. Tai yra tie patys aterosklerozės ir hipertenzijos komplikacijų rizikos veiksniai: rūkymas, nutukimas, sėslus gyvenimo būdas, taip pat cukrinis diabetas, hipercholesterolemija, psichologinis stresas, mažas daržovių, vaisių, žuvies vartojimas, žemas fizinio aktyvumo lygis..

Kuo vyresnis pacientas, tuo didesnė tikimybė susirgti šia liga..

Pagaliau šiandien įrodyta genetinė polinkis į PE. Heterozigotinė V faktoriaus polimorfizmo forma padidina pradinės veninės tromboembolijos riziką tris kartus, o homozigotinė forma - 15–20 kartų..

Svarbiausi rizikos veiksniai, prisidedantys prie agresyvios trombofilijos vystymosi, yra antifosfolipidinis sindromas, padidėjęs antikardiolipino antikūnų kiekis ir natūralių antikoaguliantų: baltymo C, baltymo S ir antitrombino III - trūkumas..

Plaučių embolijos simptomai

Ligos simptomai yra įvairūs. Yra ne vienas simptomas, dėl kurio buvo galima užtikrintai pasakyti, kad pacientas turėjo PE.

Su plaučių embolija gali atsirasti retrosterninis į infarktą panašus skausmas, dusulys, kosulys, hemoptizė, arterinė hipotenzija, cianozė, sinkopė (alpimas), kuris taip pat gali pasireikšti sergant kitomis įvairiomis ligomis..

Diagnozė dažnai nustatoma atmetus ūminį miokardo infarktą. Būdingas dusulio simptomas PE yra jo atsiradimas nesiejant su išorinėmis priežastimis. Pvz., Pacientas pažymi, kad negali lipti į antrą aukštą, nors prieš tai tai padarė be pastangų. Nugalėjus mažosioms plaučių arterijos šakoms, simptomai pačioje pradžioje gali būti ištrinti, nespecifiniai. Plaučių infarkto požymiai atsiranda tik 3–5 dieną: krūtinės skausmas; kosulys; hemoptizė; pleuros išsiskyrimo atsiradimas (skysčio kaupimasis vidinėse kūno ertmėse). Karščiavimo sindromas pasireiškia nuo 2 iki 12 dienų.

Visas simptomų kompleksas pasireiškia tik kas septintam pacientui, tačiau visiems pacientams pasireiškia 1–2 požymiai. Nugalėjus mažosioms plaučių arterijos šakoms, diagnozė, kaip taisyklė, atliekama tik plaučių infarkto formavimosi stadijoje, tai yra po 3–5 dienų. Kartais pacientus, sergančius lėtine plaučių embolija, ilgą laiką stebi pulmonologas, o laiku diagnozavus ir gydant galima sumažinti dusulį, pagerinti gyvenimo kokybę ir prognozę.

Todėl siekiant sumažinti diagnostikos sąnaudas buvo sukurtos skalės, kuriomis siekiama nustatyti ligos tikimybę. Šios skalės laikomos beveik lygiomis, tačiau Ženevos modelis pasirodė priimtinesnis ambulatoriniams pacientams, o P.S. Wellso skalė - stacionare. Jie labai lengvai naudojami ir apima pagrindines priežastis (giliųjų venų trombozę, navikų istoriją) ir klinikinius simptomus..

Kartu su PE diagnoze gydytojas turi nustatyti trombozės šaltinį, ir tai yra gana sunki užduotis, nes kraujo krešulių susidarymas apatinių galūnių venose dažnai yra besimptomis.

Plaučių embolijos patogenezė

Patogenezė pagrįsta venų trombozės mechanizmu. Kraujo krešuliai venose susidaro dėl sumažėjusio veninės kraujotakos greičio, kai uždaromas pasyvusis veninės sienos susitraukimas, nesant raumenų susitraukimų, varikoze, suspaudžiant jų tūrines formacijas. Iki šiol gydytojai negali diagnozuoti mažojo dubens venų varikozės (40% pacientų). Venų trombozė gali išsivystyti, kai:

  • kraujo krešėjimo sistemos pažeidimas - patologinis ar jatrogeninis (gaunamas dėl gydymo, būtent, vartojant HPTH);
  • kraujagyslių sienelės pažeidimas dėl traumos, chirurginių intervencijų, tromboflebito, jo nugalėjimas virusų, laisvųjų radikalų hipoksijos metu, nuodai.

Kraujo krešulius galima nustatyti ultragarsu. Pavojingi yra tie, kurie pritvirtinami prie kraujagyslės sienos ir juda liumene. Jie gali nutrūkti ir judėti kartu su kraujotaka į plaučių arteriją. [1]

Hemodinaminės trombozės pasekmės išryškėja, kai paveikiama daugiau kaip 30–50% plaučių lovos tūrio. Plaučių kraujagyslių embolizacija lemia padidėjusį pasipriešinimą plaučių kraujotakos induose, dešiniojo skilvelio apkrovos padidėjimą ir ūminio dešiniojo skilvelio nepakankamumo formavimąsi. Tačiau kraujagyslių dugno pažeidimo sunkumą lemia ne tik arterijų trombozės tūris, bet ne tik neurohumoralinių sistemų hiperaktyvacija, padidėjęs serotonino, tromboksano, histamino išsiskyrimas, dėl kurio atsiranda kraujagyslių susiaurėjimas (susiaurėja kraujagyslių spindis) ir smarkiai padidėja slėgis plaučių arterijoje. Nukenčia deguonies perdavimas, atsiranda hiperkapnija (padidėja anglies dioksido kiekis kraujyje). Dešinysis skilvelis yra išsiplėtęs (išsiplėtęs), atsiranda trikuspidinis nepakankamumas, vainikinių kraujagyslių kraujotakos pažeidimas. Sumažėjęs širdies darbas, dėl kurio sumažėja kairiojo skilvelio užpildymas, išsivysto jo diastolinė disfunkcija. Besivystančią sisteminę hipotenziją (kraujospūdžio sumažėjimą) iki klinikinės mirties gali lydėti alpimas, kolapsas, kardiogeninis šokas..

Galimas laikinas kraujospūdžio stabilizavimas sukuria paciento hemodinaminio stabilumo iliuziją. Tačiau po 24–48 valandų išsivysto antroji kraujospūdžio kritimo banga, kurios priežastis yra pakartotinė tromboembolija, vykstanti trombozė dėl nepakankamo antikoaguliantų gydymo. Sisteminė hipoksija ir koronarinės perfuzijos (kraujo tėkmės) nepakankamumas sukelia užburtą ratą, vedantį į dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumo progresavimą.

Maži embrionai nepablogina bendros būklės, jie gali pasireikšti kaip hemoptizė, ribota infarkto pneumonija. [penki]

Plaučių tromboembolijos klasifikacija ir vystymosi stadijos

Yra keletas PE klasifikacijų: atsižvelgiant į proceso sunkumą, paveiktos lovos tūrį ir išsivystymo greitį, tačiau klinikinio naudojimo metu jie visi yra sunkūs..

Pagal paveiktos kraujagyslės dugno tūrį išskiriami šie PE tipai:

  1. Masyvi - embolija yra lokalizuota pagrindiniame plaučių arterijos kamiene ar pagrindinėse šakose; Paveikta 50–75% kanalo. Paciento būklė yra ypač sunki, yra tachikardija ir sumažėjęs kraujospūdis. Pasireiškia kardiogeninis šokas, ūmus dešiniojo skilvelio nepakankamumas, kuriam būdingas didelis mirštamumas.
  2. Plaučių arterijos lobarinių ar segmentinių šakų embolija - 25–50% pažeistos lovos. Visi simptomai yra, tačiau kraujospūdis nėra žemas.
  3. Mažų plaučių arterijos šakų embolija - iki 25% pažeistos lovos. Daugeliu atvejų tai yra dvišalė ir dažniausiai besimptomė, taip pat pasikartojanti ar pasikartojanti.

Klinikinė plaučių embolijos eiga yra ūmi („fulminantinė“), ūminė, poūmio (užsitęsusi) ir lėtinai pasikartojanti. Paprastai ligos dažnis yra susijęs su plaučių arterijų šakų trombozės apimtimi..

Pagal sunkumą išskiriama sunki (užregistruota 16–35%), vidutinio sunkumo (45–57%) ir lengva (15–27%) ligos raida.

Rizikos stratifikacija pagal šiuolaikines skales (PESI, sPESI), kurią sudaro 11 klinikinių rodiklių, yra labai svarbi nustatant PE sergančių pacientų prognozę. Remiantis šiuo indeksu, pacientas priklauso vienai iš penkių klasių (I – V), kuriose 30 dienų mirštamumas svyruoja nuo 1 iki 25%..

Plaučių embolijos komplikacijos

Ūmus PE gali sukelti širdies sustojimą ir staigią mirtį. Palaipsniui vykstant, atsiranda lėtinė tromboembolinė plautinė hipertenzija, progresuojantis dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumas.

Lėtinė tromboembolinė plautinė hipertenzija (CTEPH) yra tokia ligos forma, kurios metu tromboziškai užsikemša mažos ir vidutinės plaučių arterijos šakos, dėl to padidėja slėgis plaučių arterijoje ir padidėja dešinės širdies (prieširdžio ir skilvelio) apkrova..

CTEPH yra unikali ligos forma, nes ji gali būti išgydoma naudojant chirurginius ir terapinius metodus. Diagnozė nustatoma remiantis plaučių arterijos kateterizacijos duomenimis: padidėjęs slėgis plaučių arterijoje virš 25 mm Hg. Art., Padidėjęs plaučių kraujagyslių pasipriešinimas daugiau nei 2 medienos vienetams, embrionų aptikimas plaučių arterijose, atsižvelgiant į ilgalaikį antikoaguliantų gydymą ilgiau nei 3–5 mėnesius.

Sunki CTEPH komplikacija yra progresuojantis dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumas. Būdingas silpnumas, širdies plakimas, sumažėjęs tolerancija mankštai, edemos atsiradimas apatinėse galūnes, skysčių kaupimasis pilvo ertmėje (ascitas), krūtinė (hidrotoraksas), širdies maišas (hidroperikardis). Šiuo atveju nėra dusulio horizontalioje padėtyje, nėra kraujo stagnacijos plaučiuose. Dažnai dėl šių simptomų pacientas pirmiausia kreipiasi į kardiologą. Duomenų apie kitas ligos priežastis nėra. Ilgalaikė kraujotakos dekompensacija sukelia vidaus organų degeneraciją, baltymų badavimą ir svorio kritimą. Prognozė dažniausiai nepalanki, laikinas būklės stabilizavimasis įmanomas atsižvelgiant į vaistų terapiją, tačiau širdies atsargos greitai išeikvojamos, edema progresuoja, gyvenimo trukmė retai viršija 2 metus..

Plaučių embolijos diagnozė

Diagnostikos metodai, taikomi konkretiems pacientams, pirmiausia priklauso nuo PE tikimybės, paciento būklės sunkumo ir medicinos įstaigų galimybių nustatymo..

Diagnostikos algoritmas pateiktas 2014 m. Tyrime „PIOPED II“ (plaučių embolijos diagnozės perspektyvinis tyrimas). [1]

Visų pirma, atsižvelgiant į jo diagnostinę vertę, yra elektrokardiografija, kuri turėtų būti atliekama visiems pacientams. Patologiniai EKG pokyčiai - ūmus dešiniojo prieširdžio ir skilvelio perkrovimas, sudėtingi ritmo sutrikimai, vainikinių kraujagyslių nepakankamumo požymiai - leidžia įtarti ligą ir pasirinkti tinkamą taktiką, nustatant prognozės sunkumą..

Dešiniojo skilvelio dydžio ir funkcijos, trikampio nepakankamumo laipsnio įvertinimas echokardiografijos būdu leidžia gauti svarbią informaciją apie kraujo tėkmės būklę, slėgį plaučių arterijoje, pašalina kitas paciento sunkios būklės priežastis, tokias kaip perikardo tamponadas, aortos išpjaustymas (išpjaustymas) ir kitos. Tačiau tai ne visada įmanoma dėl siauro ultragarso lango, paciento nutukimo, nesugebėjimo organizuoti visą parą veikiančios ultragarso paslaugos, dažnai neturint transesofaginio jutiklio..

Įrodyta, kad D-dimerio tyrimas turi didelę reikšmę įtariamam PE. Tačiau testas nėra absoliučiai specifinis, nes padidėję rezultatai taip pat randami nesant trombozės, pavyzdžiui, nėščioms moterims, pagyvenusiems žmonėms, prieširdžių virpėjimui ir piktybiniams navikams. Todėl šis tyrimas netaikomas pacientams, kuriems yra didelė ligos tikimybė. Tačiau su maža tikimybe testas yra pakankamai informatyvus, kad būtų galima pašalinti trombus kraujagyslių lovoje..

Norint nustatyti giliųjų venų trombozę, apatinių galūnių venų ultragarsas turi didelį jautrumą ir specifiškumą, kuris gali būti atliekamas keturiuose taškuose: kirkšnies ir poplitealiniuose regionuose iš abiejų pusių. Padidinus tyrimo plotą, padidėja metodo diagnostinė vertė.

Kompiuterinė krūtinės ląstos tomografija su kraujagyslių kontrastu yra labai efektyvus metodas diagnozuoti plaučių emboliją. Leidžia vizualizuoti tiek dideles, tiek mažas plaučių arterijos šakas.

Jei neįmanoma atlikti krūtinės ląstos kompiuterinės tomografijos (nėštumas, netoleravimas jodo turinčių kontrastinių medžiagų ir kt.), Galima atlikti planinės ventiliacijos-perfuzijos (V / Q) plaučių scintigrafiją. Šis metodas gali būti rekomenduojamas daugeliui pacientų kategorijų, tačiau šiandien jis vis dar neprieinamas..

Dešinės širdies zondavimas ir angiopulmonografija šiuo metu yra pats informatyviausias metodas. Su jo pagalba galite tiksliai nustatyti tiek embolijos faktą, tiek pažeidimo apimtį. [6]

Deja, ne visose klinikose yra įrengtos izotopų ir angiografinės laboratorijos. Bet atrankos metodų įgyvendinimas pirminio paciento gydymo metu - EKG, paprasto krūtinės ląstos rentgenograma, širdies ultragarsu, apatinių galūnių venų USDG - leidžia pacientą nukreipti į MSCT (daugiasluoksnę spiralinę kompiuterinę tomografiją) ir tolesnį tyrimą..

Plaučių embolijos gydymas

Pagrindinis plaučių embolijos gydymo tikslas yra išgelbėti paciento gyvybę ir užkirsti kelią lėtinės plaučių hipertenzijos formavimui. Pirmiausia tam reikia sustabdyti trombozės procesą plaučių arterijoje, kuris, kaip minėta, neatsiranda tuo pačiu metu, bet per kelias valandas ar dienas.

Esant masinei trombozei, parodomas užkimštų arterijų trapumas - trombektomija, nes tai normalizuoja hemodinamiką..

Gydymo strategijai nustatyti naudojamos mirties rizikos ankstyvuoju periodu PESI, sPESI skalės. Jie leidžia nustatyti pacientų grupes, kurioms reikalinga ambulatorinė priežiūra arba kuriems reikalinga hospitalizacija atliekant MSCT, skubią trombozės terapiją, chirurginę trombektomiją ar perkutaninę intravaskulinę intervenciją..

Plaučių embolija

Plaučių embolija yra dažna mirties priežastis kiekvienais metais (1 nukentėjimas iš 1000 žmonių). Tai yra aukštas rodiklis lyginant tromboemboliją su kitomis ligomis. Visas pavojus slypi tame, kad plaučių embolija (toliau - PE) vystosi labai greitai - pavyzdžiui, nuo pirmųjų simptomų atsiradimo iki mirties pradžios nuo to, kad atsirado kraujo krešulys plaučiuose, tai gali užtrukti vos kelias sekundes ar minutes..

Plaučių embolija: kas tai?

Plaučių embolija yra patologinė būklė, kai dalis kraujo krešulio (embolės), atskilusio nuo pagrindinės formavimosi vietos (dažnai kojos ar rankos), juda per kraujagysles ir užkemša plaučių arterijos spindį..

Tai rimta problema, galinti sukelti dalies plaučių audinio infarktą, mažą deguonies kiekį kraujyje ir kitų organų pažeidimus dėl deguonies bado. Jei embolija yra didelė arba tuo pačiu metu užkemšamos kelios plaučių arterijos šakos, tai gali būti mirtina.

Priežastys ir rizikos veiksniai

90% atvejų kraujo krešulių, sukeliančių plaučių emboliją, šaltinis yra apatiniame vena cava baseine (ilio-šlaunikaulio segmentas, mažojo dubens ir prostatos venos, giliosios kojos venos)..

Rizikos veiksniai yra šie:

  • piktybiniai navikai (dažniau plaučių, skrandžio ir kasos vėžys);
  • širdies ir kraujagyslių sistemos ligos (miokardo infarktas, prieširdžių virpėjimas, mitralinio vožtuvo ligos,
  • miokarditas, infekcinis endokarditas);
  • širdies nepakankamumas;
  • insultas;
  • sepsis;
  • uždegiminė žarnų liga;
  • eritemija;
  • nefrozinis sindromas;
  • nutukimas;
  • hipodinamija;
  • estrogeno terapija;
  • pirminis hiperkoaguliacijos sindromas;
  • antifosfolipidinis sindromas;
  • baltymų C ir S trūkumas;
  • trūksta antitrombino III;
  • nėštumas ir pogimdyminis laikotarpis;
  • disfibrinogenemija;
  • epilepsija;
  • traumos;
  • pooperacinis laikotarpis.

klasifikacija

Atsižvelgiant į tromboembolinio proceso lokalizaciją, išskiriami šie PE variantai:

  • masyvi (trombai yra lokalizuoti pagrindiniame kamiene ar pagrindinėse plaučių arterijos šakose)
  • plaučių arterijos segmentinių arba lobarinių šakų embolija
  • mažų plaučių arterijos šakų embolija (dažniausiai dvišalė)

Atsižvelgiant į atjungto arterinio kraujotakos tūrį PE, išskiriamos šios formos:

  • mažas (paveikta mažiau nei 25% plaučių kraujagyslių) - kartu su dusuliu, normalus dešiniojo skilvelio veikimas
  • submasyvus (submaksimalus - paveiktų plaučių kraujagyslių tūris yra nuo 30 iki 50%), kai pacientas turi dusulį, normalų kraujo spaudimą, dešiniojo skilvelio nepakankamumas nėra labai ryškus
  • masinis (išjungto plaučių kraujotakos tūris didesnis nei 50%) - sąmonės praradimas, hipotenzija, tachikardija, kardiogeninis šokas, plautinė hipertenzija, ūmus dešiniojo skilvelio nepakankamumas
  • mirtinas (nutrauktos kraujo tėkmės tūris plaučiuose daugiau kaip 75%).

Plaučių embolija gali būti sunki, vidutinio sunkumo ar lengva.

Klinikinis kursas su embolija:

  • ūmiausias (žaibiškas), kai akimirksniu ir visiškai užsikimšęs pagrindinio kamieno trombas arba abi pagrindinės plaučių arterijos šakos. Išsivysto ūmus kvėpavimo nepakankamumas, kvėpavimo sustojimas, griūtis, skilvelių virpėjimas. Mirtina baigtis įvyksta per kelias minutes, plaučių infarktas neturi laiko išsivystyti.
  • ūminis, kurio metu greitai auga obstrukcija pagrindinėms plaučių arterijos šakoms ir daliai lobarų ar segmentinei. Jis prasideda staiga, greitai progresuoja, atsiranda kvėpavimo, širdies ir smegenų nepakankamumo simptomai. Trunka daugiausia 3 - 5 dienas, komplikuojamas išsivysčius plaučių infarktui.
  • poūmis (užsitęsęs) su didelių ir vidutinių plaučių arterijos šakų tromboze ir daugybinių plaučių infarktų vystymusi. Trunka keletą savaičių, lėtai progresuoja, lydimas padidėjusio kvėpavimo ir dešiniojo skilvelio nepakankamumo. Pasikartojanti tromboembolija gali pasireikšti paūmėjus simptomams ir dažnai mirti.
  • lėtinė (pasikartojanti), lydima pasikartojančios lobaros, plaučių arterijos segmentinių šakų trombozės. Tai pasireiškia pakartotiniais plaučių infarktais ar pakartotiniu pleuritu (dažniausiai dvišaliu), taip pat pamažu didėjančia plaučių kraujotakos hipertenzija ir dešiniojo skilvelio nepakankamumo vystymusi. Dažnai vystosi pooperaciniu laikotarpiu, atsižvelgiant į jau esamas onkologines ligas, širdies ir kraujagyslių patologijas.

Plaučių kraujagyslių užsikimšimo požymiai

Kiekvieno atskiro paciento plaučių embolijos simptomai gali labai skirtis - tai labai priklauso nuo uždengtų kraujagyslių skaičiaus, jų kalibro ir nuo to, ar pacientas anksčiau sirgo plaučių, ar širdies ir kraujagyslių patologijomis..

Dažniausi užblokuoto laivo požymiai:

  • Protarpinis, sunkiai kvėpuojantis. Paprastai simptomas pasireiškia staiga ir visada blogėja, kai yra menkas fizinis krūvis.
  • Krūtinės skausmas. Kartais tai primena „širdies rupūžę“ (skausmas už krūtinkaulio), kaip ir širdies priepuolio metu, sustiprėja giliai įkvėpus, kosint, kai keičiasi kūno padėtis..
  • Kosulys, kuris dažnai būna kruvinas (skrepliuose yra kraujo dryžių arba jis yra rudas).

Plaučių embolija gali pasireikšti kitais požymiais, kurie gali būti išreikšti šiais būdais:

  • kojų patinimas ir skausmas, kaip taisyklė, abu, dažniau lokalizuoti blauzdos raumenyse;
  • raukšlėta oda, odos cianozė (neryškumas);
  • karščiavimas;
  • padidėjęs prakaitavimas;
  • širdies ritmo sutrikimas (greitas ar nereguliarus širdies plakimas);
  • galvos svaigimas;
  • traukuliai.

Plaučių embolijos simptomai

Klinikinio vaizdo sunkumas priklauso nuo šių veiksnių:

  • sutrikusio kraujotakos vystymosi sparta plaučių arterijoje;
  • trombuotų arterinių kraujagyslių dydis ir skaičius;
  • kraujo tiekimo į plaučių audinį pažeidimų sunkumas;
  • pradinė paciento būklė, gretutinės patologijos buvimas.

Patologija pasireiškia plačiu klinikiniu spektru - nuo besimptomės iki staigios mirties. Klinikiniai plaučių embolijos simptomai nėra specifiniai: jie būdingi daugeliui kitų plaučių ir širdies bei kraujagyslių sistemos ligų. Tačiau staigus jų atsiradimas ir neįmanoma jų paaiškinti kita patologija (pneumonija, miokardo infarktas, širdies ir kraujagyslių nepakankamumas) daro didelę tikimybę, kad pacientas serga plaučių embolija..

Klasikiniame plaučių embolijos klinikiniame paveiksle išskiriami keli sindromai.

  1. Plaučių pleuros. Jo simptomai yra dusulys (atsirandantis dėl sutrikusios ventiliacijos ir plaučių perfuzijos) ir kosulys, kurį 20% pacientų lydi hemoptizė, skausmas krūtinės srityje (dažniausiai užpakalinėse srityse). Esant masinei embolijai, išsivysto ryški viršutinės kūno dalies, kaklo ir veido cianozė.
  2. Širdies. Būdingas diskomforto ir skausmo už krūtinkaulio jausmas, tachikardija, širdies ritmo sutrikimai, sunki arterinė hipotenzija iki kolpatoidinės būklės išsivystymo..
  3. Pilvo. Tai pasireiškia šiek tiek rečiau nei kiti sindromai. Pacientai skundžiasi viršutinės pilvo dalies skausmais, kurie atsiranda dėl glissono kapsulės ištempimo dešiniojo skilvelio nepakankamumo fone arba diafragmos kupolo sudirginimo fone. Kiti pilvo sindromo simptomai yra vėmimas, raugėjimas, žarnų parezė.
  4. Smegenų. Dažniau stebimas senyviems žmonėms, kenčiantiems nuo sunkios smegenų arterijos aterosklerozės. Jam būdingas sąmonės praradimas, traukuliai, hemiparezė, psichomotorinis sujaudinimas.
  5. Inkstai. Pašalinus pacientus nuo šoko, jiems gali išsivystyti sekrecinė anurija.
  6. Karščiuojantis. Atsižvelgiant į uždegiminius procesus pleuroje ir plaučiuose, pacientų kūno temperatūra pakyla iki febrilių verčių. Karščiavimas trunka nuo 2 iki 15 dienų.
  7. Imunologinis. Jis vystosi antrą ar trečią savaitę nuo ligos pradžios ir būdingas cirkuliuojančių imuninių kompleksų atsiradimui pacientų kraujyje, eozinofilijos išsivystymui, pasikartojančiam pleuritui, pulmonitui, dilgėlinio bėrimo atsiradimui ant odos.

Galimos komplikacijos

Jei plaučiuose susidaro kraujo krešulys, pasekmės yra skaudžios, nes mirtis gali įvykti per kelias minutes. Ūminis PE 90% atvejų baigiasi širdies sustojimu ir staigia paciento mirtimi. Komplikacijų dažnis padidėja, jei žmogus turi antrinių hemodinamikos sutrikimų ar širdies ir kraujagyslių ligų. Tokiais atvejais išgyvenimo tikimybė sumažėja iki nulio..

Plaučių tromboembolijos diagnozė

Plaučių emboliją sunku diagnozuoti, ypač pacientams, sergantiems širdies ir plaučių patologijomis. Norėdami nustatyti tikslią diagnozę, gydytojai kartais paskiria kelis tyrimus, laboratorinius tyrimus, kurie leidžia ne tik patvirtinti emboliją, bet ir išsiaiškinti jos atsiradimo priežastį. Dažniausiai naudojami šie testai:

  • krūtinės ląstos rentgenas,
  • izotopo plaučių skenavimas,
  • plaučių angiografija,
  • spiralinė kompiuterinė tomografija (KT),
  • D-dimerio kraujo tyrimas,
  • ultragarso procedūra,
  • flebografija (venų rentgeno tyrimas),
  • magnetinio rezonanso tomografija (MRT),
  • kraujo tyrimai.

Prognozė visam gyvenimui

Anksčiau diagnozavus tromboemboliją, prognozė yra palanki. Tais atvejais, kai žmogus serga kitomis širdies ir kraujagyslių patologijomis, ankstyvos diagnozės metu išgyvenamumas yra 30%.

Svarbu! Šios būklės klastingumas slypi galimo ligos atkrytyje, kuris gali pasireikšti bet kokio provokuojančio veiksnio fone.

Lėtinės tromboembolijos metu daugumai pacientų ištinka miokardo infarktas ištisus metus, o tai žymiai sumažina gyvenimo galimybę. Laiku diagnozavus kraujo krešulį indų liumenuose, svarbu laikytis visų gydytojo rekomendacijų ir vartoti reikiamus vaistus. Tinkamas gydymas gali padėti sumažinti plaučių embolijos riziką, net jei plaučių arterijoje yra kraujo krešulys..

Gydymas

Plaučių embolijos gydymas yra pagrindinis tikslas - užkirsti kelią tolesniam krešulių padidėjimui ir naujų atsiradimui, o tai svarbu siekiant užkirsti kelią rimtoms komplikacijoms. Tam naudojami vaistai ar chirurginės procedūros:

  1. Antikoaguliantai yra vaistai, kurie skystina kraują. Vaistų grupė, kuri neleidžia susidaryti naujiems krešuliams ir padeda organizmui ištirpinti jau susiformavusius. Heparinas yra vienas iš dažniausiai naudojamų antikoaguliantų ir vartojamas tiek į veną, tiek į poodį. Patekęs į organizmą, jis pradeda veikti žaibiškai, priešingai nei geriamieji antikoaguliantai, tokie kaip, pavyzdžiui, varfarinas. Neseniai atsiradusi šios grupės vaistų klasė - nauji geriamieji antikoaguliantai: XARELTO (Rivaroxoban), PRADAXA (Dabegatran) ir ELIKVIS (Apixaban) - tikra varfarino alternatyva. Šie vaistai veikia greitai ir turi mažiau „netikėtų“ sąveikų su kitais vaistais. Paprastai nereikia kartoti jų naudojimo heparinu. Tačiau visi antikoaguliantai sukelia šalutinį sunkių kraujavimų poveikį..
  2. Trombolitikai yra kraujo krešulių skiedikliai. Paprastai, kai kūne susidaro kraujo krešulys, įjungiami mechanizmai jį ištirpinti. Trombolitikai, suleidę juos į veną, taip pat pradeda tirpinti susidariusį trombą. Kadangi šie vaistai gali sukelti staigų ir stiprų kraujavimą, jie dažniausiai naudojami gyvybei pavojingose ​​situacijose, susijusiose su plaučių arterijos tromboze..
  3. Kraujo krešulio pašalinimas. Jei jis yra labai didelis (kraujo krešulys plaučiuose kelia grėsmę paciento gyvybei), gydytojas gali pasiūlyti jį pašalinti naudojant lankstų ploną kateterį, įkištą į kraujagysles..
  4. Venų filtras plaučių emobolijai gydyti. Vykdant endovaskulinę procedūrą, į apatinę veną cava dedami specialūs filtrai, kurie neleidžia kraujo krešuliams judėti iš apatinių galūnių į plaučius. Venų filtras montuojamas tiems pacientams, kuriems antikoaguliantų vartoti draudžiama, arba tais atvejais, kai jų veiksmai nėra pakankamai veiksmingi..

Prevencija

Plaučių embolija yra mirtina ir sunkiai diagnozuojama patologija, kuriai daugiau užkirsti kelią nei išgydyti vasarą..

Geriausia prevencija yra sumažinti ją sukeliančius rizikos veiksnius. Tam jums reikia:

  • venkite sunkių sužalojimų (ypač kojų ir stuburo) ir nudegimų, kuriems reikalingas ilgalaikis imobilizavimas, kuris provokuoja kraujo sąstingį galūnėse ir kraujo krešulių susidarymą;
  • esant priverstiniam imobilizavimui dėl traumos, nudegimų, operacijų ir kt., norint užtikrinti normalią galūnių kraujotaką atliekant reguliarų masažą ir specialius pratimus;
  • esant priverstiniam nejudrumui per ilgas keliones automobiliu, kas 1,5–2 valandas darykite sustojimus, vaikščiokite, darykite lengvus pratimus (bent pora lenkimų ir pritūpimų);
  • ilgo skrydžio metu kas pusantros valandos keltis ir vaikščioti per kabiną;
  • judėti daugiau kasdien, sportuoti ar saikingai sportuoti;
  • subalansuokite vitaminų ir būtinų mineralų dienos racioną, laikykitės geriamojo režimo ir kontroliuokite svorį;
  • griežtai kontroliuoja širdies ir kraujagyslių ligų eigą, skrupulingai laikydamasis gydytojo nurodymų;
  • reguliariai (bent kartą per metus) atlikti kraujo tyrimą, kad laiku ir tinkamai reaguotų į jo savybių pokyčius, ypač klampumą.

Plaučių embolija: išvengtinas pavojus

Šiuolaikinė medicina turi platų instrumentą ūminei venų trombozei ir plaučių arterijų tromboembolijai diagnozuoti ir gydyti. Nepaisant to, reikia atsiminti, kad pagrindinis šios pavojingiausios komplikacijos gydymo būdas yra prevencija, vykdoma bendradarbiaujant gydytojams ir pacientams. Kova su antsvoriu, nekontroliuojamai vartojant hormoninius vaistus, rūkymas, fizinis neveiklumas, sąmoningas ir aktyvus medicininių rekomendacijų įgyvendinimas gali žymiai sumažinti tragedijų ir nelaimingų atsitikimų, kuriuos sukelia ši liga, dažnį.

Plaučių arterijų tromboembolija yra viena iš rimčiausių ir pavojingiausių ligų, kuria žmonija kasmet pagerbia daugelio, daugybės tūkstančių pacientų mirtį. Praėjusiais metais Jungtinėse Amerikos Valstijose nuo AIDS mirė trys pacientai, kuriuos Amerikos visuomenė pradėjo kovoti su. Tuo pat metu šioje šalyje, Amerikos medicinos asociacijos duomenimis, kasmet užfiksuojama iki 650 000 plaučių embolijos atvejų. Apie trečdalis jų baigiasi paciento mirtimi.

Plaučių embolija: kas tai yra, prevencija ir gydymas

  • Kas yra plaučių embolija?
  • Kodėl venose atsiranda kraujo krešulių?
  • Trombozės prevencija ir gydymas

Rusijos Federacijoje, anot ekspertų, kasmet nuo plaučių embolijos miršta apie 100 000 žmonių. Taigi ši liga reikalauja daugiau gyvybių nei automobilių avarijos, regioniniai konfliktai ir nusikalstami įvykiai kartu sudėjus..

Kas yra plaučių embolija?

Prisiminkime šiek tiek informacijos iš anatomijos mokyklinio kurso. Žmogaus širdį sudaro dešinė ir kairė dalys, kiekvienoje iš jų yra prieširdis ir skilvelis, atskirti vožtuvais, leidžiančiais kraujui judėti tik viena kryptimi. Šie departamentai tiesiogiai nebendrauja tarpusavyje. Veninis kraujas (turintis mažai deguonies) patenka į dešinįjį prieširdį per aukštesnę ir žemesnę veną. Tada kraujas patenka į dešinįjį skilvelį, kuris susitraukia ir pumpuojamas į plaučių kamieną. Netrukus bagažinė dalijasi į dešinę ir kairę plaučių arterijas, nešdama kraują į abu plaučius.

Arterijos, savo ruožtu, suskaidomos į lobarines ir segmentines šakas, kurios dar skaidomos - į arteriolius ir kapiliarus. Plaučiuose veninis kraujas pašalinamas iš anglies dioksido ir, praturtintas deguonimi, tampa arterinis. Per plaučių venas jis patenka į kairįjį prieširdį, po to į kairįjį skilvelį. Iš ten, esant aukštam slėgiui, kraujas stumiamas į aortą, po to per arterijas patenka į visus organus. Arterijos išsišakoja į mažesnes ir tampa kapiliarais.

Kraujo tėkmės greitis ir kraujospūdis per šį laiką žymiai sumažėja. Deguonis ir maistinės medžiagos iš kraujo į kapiliarų sieneles patenka į audinius, o į kraują prasiskverbia anglies dioksidas, vanduo ir kiti medžiagų apykaitos produktai. Praėjus pro kapiliarų tinklą, kraujas pasidaro veninis. Kapiliarai susilieja į venules, po to į didesnes ir didesnes venas, ir dėl to dvi didžiausios venos - aukštesnioji ir apatinė vena cava - teka į dešinįjį prieširdį. Kol mes gyvi, šis ciklas kartojasi vėl ir vėl.

Plaučių arterijų tromboembolija yra liga, kai didžiosiose venose susidarę tankūs kraujo krešuliai (trombai) nutrūksta nuo laivo sienos, kai kraujo srautas patenka į dešinę širdį, po to į plaučių arterijas. Trombas, migruojantis per indus, vadinamas embolija.

Dėl tromboembolijos plaučių arterijose (ypač masyvios, o tai reiškia bent vienos iš pagrindinių plaučių arterijų užsikimšimą) katastrofiškai sutrinka širdies darbas, plaučių kraujotaka ir dujų apykaita. Tokiu atveju atrodo, kad dešinysis skilvelis „užspringsta“ krauju, tekančiu per veną cava, kurio jis nesugeba išpumpuoti per plaučių arterinę lovą, uždarytą trombu. Pacientas patiria stiprų uždusimą, krūtinės skausmą, stiprų silpnumą. Atsiranda viršutinės kūno dalies cianozė, sumažėja kraujospūdis, labai tikėtina greita mirtis.

Laimei, dideli (masyvūs) tromboemboli ne visada patenka į plaučius. Jei jų dydis yra mažas, jie sutrikdo kraujo tekėjimą tik lobarinėse ar segmentinėse plaučių arterijose, o tai pasireiškia plaučių infarkto simptomais (krūtinės skausmu, kurį sustiprina kvėpavimas, kosulys, hemoptizė, karščiavimas). Kartais tokia „nedidelė“ embolija gali iš viso nepasireikšti, kol pakartotiniai epizodai sukelia sunkesnius plaučių kraujotakos pokyčius.

Plaučių embolija nėra savarankiška liga, kuri staiga išsivysto visos sveikatos viduryje. Prieš tai būtinai pasireiškia venų trombozė. Trombai, suformuoti apatiniame vena cava baseine, yra ypač pavojingi: dubens giliųjų venų ir apatinių galūnių venose. Kovą su plaučių arterijų tromboembolija reikia pradėti nuo tolimiausių sienų - gydant, o geriau venų trombozės prevencija..

Kodėl venose atsiranda kraujo krešulių?

Intravaskulinių trombų susidarymo priežastis XVIII amžiaus viduryje suformulavo puikus vokiečių patologas Rudolfas Virchowas, kuris taip pat pasiūlė terminą „embolija“. Trombas susidaro pažeidus kraujagyslių sienelę, sulėtėja kraujotaka ir keičiasi paties kraujo sudėtis. Kartais pakanka tik vienos priežasties. Esant visiems trims, trombozė neišvengiama.

Venos yra gana subtilios ir lengvai sužeistos anatominės struktūros. Jų sienos yra daug plonesnės nei to paties skersmens arterijų. Kraujo slėgis venose yra daug mažesnis, todėl vidurinis (raumenų) sluoksnis yra mažiau išvystytas. Venai yra mažiau atsparūs išoriniam suspaudimui ir sužalojimui, jie lengvai įsitraukia į uždegiminį procesą net nedalyvaujant mikroorganizmams. Be to, venose yra vožtuvų, kurių pažeidimas ir kraujo sąstingis jų buvimo vietoje prisideda prie kraujo krešulių susidarymo..

Daug sunkiau nei arterijose yra kraujo judėjimas per venas. Galingi kairiojo skilvelio susitraukimai stumia kraują per arterijas. Iš kojų ir apatinės kūno pusės kraujas grįžta į širdį iš apačios į viršų, prieš sunkumą.

Kas prisideda prie šio sunkaus proceso? Visų pirma, raumenų darbas. Dėl reguliarių jų susitraukimų vaikščiojant ir mankštinantis atsiranda giliųjų venų suspaudimas. Ventiliai venose leidžia tik kraujui tekėti į širdį. Šis mechanizmas, vadinamas raumenų pompa, iš esmės veikia kaip antroji periferinė veninė širdis. Tai labai svarbu normaliam kraujotakos funkcionavimui. Neigiamas slėgis, atsirandantis krūtinės ertmėje atliekant kvėpavimą atliekant diafragmos ir krūtinės sienelių judesius, taip pat perduodantis šalia venų esančių arterijų pulsas, padeda grąžinti kraują į širdį..

Kraujo palaikymas skystoje būsenoje užtikrina didžiulį daugybės sudėtingų biocheminių mechanizmų veikimą. Jie palaiko tikslią kraujo krešėjimo ir antikoaguliacinių sistemų pusiausvyrą. Yra daugybė tipiškų, gydytojams gerai žinomų situacijų, kai veninė kraujo tėkmė tuo pat metu yra sutrikdyta ir suaktyvinta krešėjimo sistema..

Pavyzdžiui, per bet kokią chirurginę operaciją iš audinių į kraują patenka didelis kiekis audinių tromboplastino - medžiagos, kuri skatina kraujo krešėjimą. Kuo sunkesnė ir išsamesnė operacija, tuo didesnis šios medžiagos išsiskyrimas. Tas pats atsitinka su bet kokia trauma..

Šis mechanizmas buvo suformuotas senovėje ir be jo žmonija kaip biologinė rūšis tiesiog nebūtų išgyvenusi. Priešingu atveju bet kokia mūsų tolimųjų protėvių ir mumų trauma būtų pasibaigusi mirtimi nuo kraujavimo. Kūnui, kaip vientisai sistemai, nerūpi, kas sukėlė žaizdą - kardo danties tigro nagai ar chirurgo skalpelis. Bet kokiu atveju greitai suaktyvėja kraujo krešėjimo galimybė. Tačiau šis apsauginis mechanizmas dažnai gali atlikti neigiamą vaidmenį, nes jis sukuria prielaidas operuotų pacientų venose susidaryti trombams..

Pirmą dieną po operacijos pacientui sunku atsikelti, judėti ir vaikščioti. Tai reiškia, kad raumenų ir venų pompos darbas yra išjungtas, ir veninė kraujo tėkmė sulėtėja. Sužalojimų metu, be to, būtina uždėti gipso kartoteles, griaučių traumą, kaulų fragmentus sujungti su metaliniais kaiščiais, kurie smarkiai riboja paciento fizinį aktyvumą ir prisideda prie trombozės atsiradimo. Jo dažnis po chirurginių operacijų pilvo organuose gali siekti 25–40 proc. Šlaunikaulio lūžimo, kelio ir klubo sąnario pakeitimo atvejais kojų giliųjų venų trombozė išsivysto 60–70% pacientų.

Labiausiai rimta problema yra venų tromboembolinės komplikacijos nėštumo metu. Netgi ekonomiškai išsivysčiusiose šalyse, tokiose kaip JAV, Prancūzija, Japonija, Šveicarija, kur jos išmoko sėkmingai įveikti daugelį komplikacijų, plaučių embolija pateko į pirmąją vietą motinų mirtingumo struktūroje..

Faktas yra tas, kad moters kūnas iš anksto pasiruošia gimdymui, taigi ir kraujo netekimui. Jau nuo ankstyvų nėštumo stadijų suaktyvėja kraujo krešėjimo sistema. Venų tonusas sumažėja dėl bendro jungiamojo audinio minkštinimo. Nepilnavertė vena cava ir gleivinės venos yra suspaustos augančios gimdos. Todėl yra visi Virchow triados komponentai ir lengvai atsiranda trombozė. Net akušeriai-ginekologai ne visada pastebi šį pavojų, dažnai laikydami apatinių galūnių edemą (vieną iš pagrindinių trombozės požymių) nėštumo komplikacija, susijusia su sutrikusia inkstų funkcija..

Ūminė venų trombozė gali apsunkinti hormoninės kontracepcijos vartojimą. Šie vaistai tarsi apgaudinėja moters organizmą, „įtikindami“ tai, kad nėštumas jau yra prasidėjęs, o hemostazė, natūraliai, reaguoja suaktyvindama krešėjimo sistemą. Nors farmakologai stengiasi sumažinti šių vaistų hormonus, pirmiausia estrogenus, venų trombozės (taigi ir plaučių embolijos tikimybė) moterims, vartojančioms hormoninius kontraceptikus, yra bent 3–4 kartus daugiau nei toms, kurios vartoja kas jų nepriima. Trombozės rizika ypač didelė rūkančioms moterims, nes veikiant nikotinui, išsiskiria tromboksanas, galingas kraujo krešėjimo faktorius. Aktyviai skatina kraujo krešulių susidarymą ir antsvorį.

Venų trombozė yra dažna navikų, tiek piktybinių, tiek gerybinių, komplikacija. Pacientams, sergantiems navikais, paprastai padidėjęs kraujo krešėjimas. Taip yra, matyt, dėl to, kad paciento kūnas iš anksto ruošiasi būsimam augančio naviko ardymui. Dažnai venų trombozė yra pirmasis klinikinis pradinio vėžio proceso požymis.

Net ilgas skrydis ankštoje lėktuvo sėdynėje, kai kojos yra sulenktos keliuose, priverstinio neveiklumo atveju gali išprovokuoti venų trombozę („ekonominės klasės sindromas“)..

Taigi bet kurią chirurginę intervenciją, bet kokius sužalojimus, nėštumą, gimdymą, bet kokią ligą, susijusią su paciento neveiklumu, kraujotakos nepakankamumu, gali komplikuoti venų trombozė ir plaučių embolija. Tai paaiškina tokį aukštą venų tromboembolinių komplikacijų dažnį net ir šalyse, kuriose medicina yra gerai išvystyta..

Venų trombozės klastingumas taip pat slypi tame, kad jos klinikinės apraiškos nesukelia pacientui didelių nemalonumų. Kojos patinimas, dažniausiai vidutinio sunkumo skausmas, nežymi galūnių cianozė pacientų neišgąsdina, o kartais jie net nemano, kad būtina pasitarti su gydytoju. Tokiu atveju kraujo krešulys be jokio perspėjimo per kelias sekundes gali atitrūkti nuo venų sienelių, virsti embolija ir sukelti sunkią tromboemboliją plaučių arterijose, kurios rezultatas yra nenuspėjamas. Štai kodėl plaučių emboliją ne tik pacientai, bet ir gydytojai suvokia kaip „skydą nuo mėlynos spalvos“.

Laimei, ne kiekvieną venų trombozę komplikuoja tromboembolija, nors jų skaičius yra labai didelis. Vadinamieji plūduriuojantys kraujo krešuliai yra pavojingi. Tai yra trombozės variantas, kai trombo viršūnė plaunama krauju iš trijų pusių ir pritvirtinama prie venų sienos tik viename pagrindo taške. Trombas pasislenka kraujyje su bet kokiu staigiu judesiu, kosėdamas, tempdamasis, lengvai nutrūksta ir „skrenda“ į plaučių arteriją. Įprastinio paciento tyrimo metu neįmanoma sužinoti, kuris kraujo krešulys kelia grėsmę plaučių embolijai, o kuris ne. Tam reikia specialių instrumentinių tyrimų metodų..

Trombozės prevencija ir gydymas

Taigi, kova su mirtina plaučių arterijos tromboembolija yra kova, visų pirma, su ūmia venų tromboze. Žinoma, daug veiksmingiau užkirsti kelią trombozei nei ją gydyti. Štai kodėl įvairių specialybių gydytojų, farmakologų, patofiziologų ir biochemikų dėmesys dabar yra nukreiptas į venų tromboembolinių komplikacijų prevencijos problemą. Štai kodėl chirurgai, onkologai, ginekologai, fizinės terapijos gydytojai taip atkakliai bando iškelti savo pacientus iš lovos kitą dieną po operacijos ar net tą pačią dieną, kad galėtų žengti keletą žingsnių aplink palatą (dažnai klausydamiesi savo pacientų kaltinimų dėl visų mirtingųjų nuodėmių). ). Šiuo atveju gana taikliai įsimenama bendra frazė „judėjimas yra gyvenimas“. Štai kodėl mažai traumuojančios endoskopinės operacijos yra tokios susidomėjusios tarp chirurgų, o aktyvūs traumų gydymo metodai - tarp traumatologų..

Iš visų farmakologinių agentų, kurie užkerta kelią trombozei, geriausiai pasirodė vadinamieji mažos molekulinės masės heparinai, vartojami profilaktinėmis dozėmis prieš operaciją ir pirmosiomis dienomis po jos. Sudėtingas fizinių ir farmakologinių priemonių taikymas gali sumažinti plaučių embolijų skaičių 5–7 kartus, nors, deja, visiškai jų neatmeta..

Jei didžiųjų venų trombozė jau yra išsivysčiusi, tada gydytojai nukreipia visas savo pastangas pirmiausia į plaučių embolijos prevenciją. Ankstesni bandymai pašalinti trombą buvo visiškai bevaisiai, nes pakitusios hemostazės fone ant uždegtos venos sienos atsiranda naujas trombas, kuris yra laisvesnis ir dar pavojingesnis. Venų trombozė nekelia pavojaus kojos gyvybingumui, nes arterijos, į kurias patenka kraujotaka, reguliariai atsineša deguonies ir maistinių medžiagų. Veninė gangrena yra labai reta komplikacija, ji išsivysto, jei kraujo krešuliai uždaro absoliučiai visas venas - tiek gilias, tiek poodines. Todėl kartu su antitromboziniu gydymu, kurio tikslas - užkirsti kelią trombo augimui ir plitimui, pacientas tiriamas, norint nustatyti plūduriuojančias, embolines venų trombozės formas..

Ilgą laiką tam buvo naudojama tik flebografija, tai yra didžiųjų venų rentgeno tyrimas naudojant kontrastinę medžiagą. Šiuo metu daugumai pacientų diagnozė gali būti nustatyta ultragarso metodais. Visų pirma, tai ultragarsinis angioskanalizavimas, kuriam nereikia venų punkcijos, toksinio kontrastinio preparato įvedimas ir kuris yra labai svarbus - ypač tiriant nėščias moteris, nėra susijęs su paciento radiacija. Tuo pat metu tyrimo informacijos turinys nėra prastesnis už flebografiją.

Tais atvejais, kai apžiūros metu randama plūduriuojanti trombė, svarbiausia yra užkirsti kelią galimai plaučių embolijai. Specializuotose klinikose šiam tikslui naudojami vadinamieji cava filtrai..

Jei dėl kokios nors priežasties neįmanoma įdiegti arba, kaip sako chirurgai, implantuoti cava filtro, galima atlikti apatinės venos cava kopijavimą. Tai jau operacija, kurios metu venos cavos liumenai yra susiuvami U formos mechaninėmis siūlėmis, dėl kurių vienas platus venos liumenas virsta keliais siaurais kanalais, leidžiančiais kraujui praeiti pro šalį, ir neleidžiant susidaryti dideliems kraujo krešuliams..

Tačiau pavojingiausia, dažnai katastrofiškiausia situacijos eiga pasireiškia jau įvykusia plaučių embolija. Tromboemboli, kaip taisyklė, yra nemažo dydžio ir daugeliui pacientų jie uždaro plaučių kamieną ar pagrindines plaučių arterijas..

Gana ilgą laiką vienintelis įmanomas bandymas padėti šiems žmonėms buvo atlikti sudėtingą ir trauminę operaciją - plaučių embolektomiją. Tuo pačiu metu buvo išpjaustytas krūtinkaulis, atidarytas plaučių kamienas ir emboliai pašalinti iš jo liumenų. Geriausi rezultatai buvo pasiekti atliekant dirbtinę kraujo apytaką šios operacijos metu - sudėtinga ir brangi procedūra, neleidžianti plačiai atlikti tokios intervencijos..

Trombolizinė terapija dabar vis plačiau naudojama plaučių embolijai gydyti, o tai leidžia išgelbėti anksčiau pasmerktus pacientus. Sukurta grupė vaistų, kurie gali ištirpinti fibriną, pagrindinį kraujo krešulių jungiamąjį komponentą. Kateteris įstatomas per subklavianinę veną į plaučių kamieną, per kurį trombolizinis agentas patenka į trombą.

Trombolitikai yra labai veiksmingi vaistai, tačiau jie gali būti naudojami tik specializuotuose skyriuose ir juos administruoja aukštos kvalifikacijos specialistai, turintys reikiamas žinias ir patirtį..

Šiuolaikinė medicina turi platų instrumentą ūminei venų trombozei ir plaučių arterijų tromboembolijai diagnozuoti ir gydyti. Nepaisant to, reikia atsiminti, kad pagrindinis šios pavojingiausios komplikacijos gydymo būdas yra prevencija, vykdoma bendradarbiaujant gydytojams ir pacientams. Kova su antsvoriu, nekontroliuojamai vartojant hormoninius vaistus, rūkymas, fizinis neveiklumas, sąmoningas ir aktyvus medicininių rekomendacijų įgyvendinimas gali žymiai sumažinti tragedijų ir nelaimingų atsitikimų, kuriuos sukelia ši liga, dažnį..

Profesorius A. Kirienko, docentas V. Andriyashkin (Rusijos valstybinis medicinos universitetas)

P.S. Ir atsiminkite, tiesiog pakeisdami savo sąmonę - kartu mes keičiame pasaulį! © econet

Ar jums patiko straipsnis? Parašykite savo nuomonę komentaruose.
Prenumeruokite mūsų FB: